Tidiga ögonförändringar vid fetma och störd glukosmetabolism hos barn – kan hornhinnan avslöja framtida risk?

Förekomsten av fetma hos barn och ungdomar har ökat kraftigt världen över de senaste decennierna. Allt fler unga utvecklar även störd glukosmetabolism och typ 2-diabetes, tillstånd som tidigare främst sågs hos vuxna. Denna utveckling är oroväckande, eftersom långvarigt förhöjt blodsocker kan skada kroppens små blodkärl och nerver. Fetma och metabola rubbningar är dessutom kopplade till låggradig kronisk inflammation, som tros bidra till utvecklingen av komplikationer.

Diabetes är en av de vanligaste orsakerna till synnedsättning globalt. Höga blodsockernivåer kan leda till skador i ögats näthinna, så kallad diabetisk retinopati, som i svåra fall hotar synen. Därför erbjuds personer med diabetes regelbundna ögonundersökningar för att upptäcka tidiga kärlförändringar och vid behov behandlas sådana förändringar med exempelvis laser.

Ny forskning tyder dock på att nervsystemet kan påverkas ännu tidigare än blodkärlen. Om det stämmer kan tidiga nervförändringar fungera som varningssignaler innan kärlförändringar och mer synhotande skador uppstår.

Hornhinnan, ögats yttersta genomskinliga lager, är särskilt intressant eftersom den är kroppens mest nervtäta vävnad. Med en avancerad men smärtfri metod, in vivo-konfokalmikroskopi, kan man studera hornhinnans nervfibrer i detalj. Hornhinnan kan därmed fungera som ett fönster mot tidiga nervförändringar i kroppen.

I denna studie undersöks 90 barn och ungdomar i åldern 12–18 år: barn med fetma, barn med störd glukosmetabolism inklusive typ 2-diabetes samt friska jämnåriga kontroller. Genom blodprover och avancerad ögonavbildning jämförs grupperna för att se om nervförändringar och inflammatoriska markörer uppträder tidigt.

Målet är att identifiera tidiga biomarkörer som kan förutsäga framtida komplikationer. Tidig upptäckt kan möjliggöra förebyggande insatser och bidra till att bevara syn och livskvalitet hos drabbade barn och ungdomar.

Projektnummer: SSFÖ-FA-26-020